298 papers
De wereld van kankerbiologie onderzoekt hoe gezonde cellen veranderen in kwaadaardige tumoren en welke moleculaire mechanismen hieraan ten grondslag liggen. Dit veld gaat verder dan alleen het bestuderen van ziekteprocessen; het probeert te begrijpen waarom behandelingen soms falen en hoe nieuwe therapieën specifiek op de ziekte kunnen inwerken. Het is een dynamisch gebied waar fundamenteel onderzoek direct kan leiden tot doorbraken in de medische praktijk.
Op Gist.Science verzamelen we de allernieuwste inzichten uit deze discipline, direct afkomstig van bioRxiv. Wij verwerken elk nieuw preprint dat in deze categorie wordt gepubliceerd en maken het onderzoek toegankelijk voor iedereen. Voor elke studie bieden we zowel een begrijpelijke samenvatting in gewone taal als een gedetailleerde technische analyse, zodat zowel leek als expert snel de kern van de ontdekkingen kan vatten. Hieronder vindt u de meest recente publicaties binnen kankerbiologie.
Deze studie toont aan dat het remmen van AKT met capivasertib ESCRT-afhankelijke lysosomale degradatie van YAP triggert, waardoor adaptieve resistentie tegen RAS-padremming wordt overwonnen en de therapeutische resultaten bij pancreatobiliaire kankers significant worden verbeterd.
Deze studie presenteert een uitgebreide temporele proteoom- en fosfoproteoomdataset van Y1-bijnierschorscellen onder FGF2-stimulatie en SOS-inhibitie, die duizenden differentieel abundante sites onthult om de complexe signaleringsmechanismen te verduidelijken die het leven-dood-schakelsysteem en stressresponsen in dit door KRAS gedreven tumormodel aansturen.
Deze studie toont aan dat estradiol celdood induceert in ER+ borstkankercellen via TOP2-gemedieerde DNA-dubbelstrengsbreuken, waardoor deze cellen worden gesensibiliseerd voor TOP2-gifstoffen zoals doxorubicine, terwijl ze resistent worden tegen de katalytische TOP2-remmer T638.
Dit artikel presenteert een wiskundig model van oncolytische virale therapie toegepast op zowel primaire als metastatische tumoren, hetgeen onthult dat immuunmodulatie bedoeld om de behandeling te verbeteren paradoxaal genoeg verre metastase kan bevorderen en dat vasculaire disruptieve agentia tegengestelde effecten kunnen hebben afhankelijk van de tumoromvang.
Deze studie rapporteert de ontwikkeling van verbinding #63, een first-in-class picomoleculaire LZK-remmer die tumorgroei in hoofd-hals- en slokdarmkankers onderdrukt en de effectiviteit van EGFR- en PI3K-gerichte therapieën aanzienlijk verhoogt door middel van synergetische combinatiestrategieën.
Deze studie toont aan dat [18F]itareparib een hersenpenetrerende, metabolisch stabiele en PARP1-selectieve radioligand is die in staat is tot specifieke tumoropname en reversibele binding in glioommodellen, wat het potentieel ondersteunt voor kwantitatieve PET-imaging en target occupancy-studies in de neuro-oncologie.
Deze studie identificeert een stromale chondroïtiensulfaat-4 (C4S)-rijke extracellulaire matrixtoestand als een niet-genetische determinant van platinaresistentie bij ovariumcarcinoom, waarbij wordt aangetoond dat hoge C4S-niveaus correleren met carboplatine-resistentie maar gevoeligheid voorspellen voor het GAG-doelgerichte middel Triplatin, waardoor een nieuwe glycomics-gebaseerde biomarker wordt geboden voor het sturen van behandelstrategieën.
Deze studie toont aan dat uitstekende vasculaire geometrieën mechanische hotspots creëren waar een visco-elastisch polymeerachtig netwerk circulerende tumorcellen vangt, wat de lokale vaattopografie onthult als een cruciale determinant voor metastatische homing en DSG2 en ITGB3 identificeert als potentiële therapeutische doelwitten.
Het artikel introduceert Rapid Micronucleus-Sequencing (RaMN-Seq), een snelle en kosteneffectieve methode voor het zuiveren en sequensen van micronuclei die een snelle karakterisering van chromosomale instabiliteitspatronen mogelijk maakt in zowel geïnduceerde als spontane contexten over diverse celtypen en tumorstalen heen.
Deze studie onthult dat metabole herprogrammering in borstkanker de remodeling van celoppervlak-glycoRNA aanstuurt via c-Myc-gemedieerde DTWD2-repressie, wat de aangeboren en adaptieve antitumorimmuniteit onderdrukt en correleert met een slechte prognose, terwijl het herstellen van glycoRNA de effectiviteit van PD-1-blokkade verhoogt.